Είστε εδώ

ΝΕΥΡΟΕΚΦΥΛΙΣΤΙΚΕΣ ΝΟΣΟΙ ΚΑΙ Η ΚΑΤΑΝΑΛΩΣΗ ΚΟΚΚΙΝΟΥ ΚΡΑΣΙΟΥ©

Γκελης Ν. Δημητριος [Δρ],
Ιατρός Ωτορινολαρυγγολόγος, Οδοντίατρος, Διδάκτωρ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, Ιατρικός Εμψυχωτής (Medical Life Coach)
ΒΑΣΙΛΕΙΟΥ Σ. ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ [Δρ]
Ιατρός, Νευροχειρουργός
ΓΡΟΥΤΣΟΣ ΧΡΗΣΤΟΣ
Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Τρίκαλα
Μουσούρος Νικόλαος
Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Άργος, Αργολίδος με ιδιαίτερο ενδιαφέρον στην ΩΡΛ Αλλεργία, ακοολογία, διαταραχές όσφρησης, γεύσης και κατάποσης
Μπατζακάκης Δημήτριος
Ιατρός, Ωτορινολαρυγγολόγος, Λάρισα
Παπαδακης Εμμανουηλ, Σητεια, Κρητης
Ιατρός Ωτορινολαρυγγολός, με ιδιαίτερο ενδιαφέρον στην ΩΡΛ Αλλεργία

Η γήρανση του ανθρώπου αποτελεί παράγοντα κινδύνου να εκδηλώσει μια σειρά νευροεκφυλιστικών νόσων, όπως η νόσος του Alzheimer και  νόσος του Parkinson. Καθώς έχει αυξηθεί το προσδόκιμο επιβίωσης των συγχρόνων ανθρώπων, αυτές οι νευροεκφυλιστικές νόσοι αυξάνουν σε συχνότητα [1].

Εκτός από την πιθανή συμμετοχή των διαδικασιών του γήρατος, χαρακτηριστικό αυτών των νευροεκφυλιστικών νοσημάτων είναι ότι συνοδεύονται από θάνατο εγκεφαλικών νευρώνων. Το οξειδωτικό στρες μπορεί να παίξει σημαντικό ρόλο στην εξέλιξη του νευρωνικού θανάτου [2].

Οι αντιδραστικές ή ελεύθερες  ρίζες οξυγόνου  είναι φυσικά οξειδωτικά μόρια του περιβάλλοντος, τα οποία όμως μπορεί να παραχθούν και επί του ζώντος οργανισμού (in vivo). Οι αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου  παράγονται από τα ανοσοκύτταρα  προκειμένου υποστηρίξουν τις αντιβακτηριδιακές και αντιμυκητιασικές λειτουργίες τους [3].

Όταν οι ελεύθερες ρίζες του οξυγόνου υπερπαράγονται ποικίλες ενζυματικές οδοί αναλαμβάνουν την αδρανοποίησή τους (δισμουτάση του υπεροξειδίου, καταλάση, κυτταροχρώματα, κλπ) [4, 5].

Αν και αυτές οι ενζυματικές οδοί μπορεί να υπερλειτουργήσουν, εν τούτοις οι αντιδραστικές ρίζες οξυγόνου συσσωρεύονται και  μπορούν να αντιδράσουν με διάφορα κυτταρικά μόρια, όπως λιπίδια, πρωτεΐνες, υδατάνθρακες και πυρηνικά οξέα. Αυτές οι αλληλεπιδράσεις με τις αντιδραστικές ρίζες του οξυγόνου ασκούν ένα οξειδωτικό στρες στα κύτταρα. [6].

Μερικοί ιστοί και ιδιαίτερα ο εγκέφαλος, είναι εκτεθειμένοι στις οξειδωτικές βλάβες, διότι καταναλίσκουν περισσότερο οξυγόνο και δημιουργούν μεγάλες ποσότητες αντιδραστικών ριζών οξυγόνου [7, 8].

Το οξειδωτικό στρες, που οδηγεί στην παραγωγή αντιδραστικών ριζών οξυγόνου  και φλεγμονής, είναι υπεύθυνο για πολλές μορφές κυτταρικών και μοριακών βλαβών, όπως π.χ. η κατάρρευση των μιτοχονδρίων , η βλάβη του DNA και την οξείδωση πρωτεϊνών, υδατανθράκων, και λιπιδίων [9].

Αυτές οι βλάβες μπορεί να οδηγήσουν σε πρόωρο κυτταρικό γήρας, κυτταρικό θάνατο και ποικίλες άλλες χρόνιες παθολογικές καταστάσεις, όπως οι νευροεκφυλιστικές παθήσεις, νόσοι του καρδιοκυκλοφορικού συστήματος, καρκίνοι ή διαβήτης τύπου 2 [10, 11].

Η δυσκολία στη θεραπεία αυτών των καταστάσεων και η καλύτερη κατανόηση της ανάπτυξής και των αιτίων τους δικαιολογούν τη χρησιμότητα των αντιοξειδωτικών στην πρόληψή τους.
Σύμφωνα με πολυάριθμες επιδημιολογικές μελέτες η κατανάλωση τροφών, που είναι πλούσιες σε αντιοξειδωτικές ουσίες μπορεί να επηρεάσει τη συχνότητα των νευροεκφυλιστικών διαταραχών [12].

Σύμφωνα με έρευνες που έχουν γίνει, έχει βρεθεί ότι, υπάρχει μια θετική σχέση  μεταξύ της κατανάλωσης κόκκινου κρασιού  και της ελάττωσης της συχνότητας της άνοιας [13, 14].

Αυτό το προστατευτικό αποτέλεσμα, πολύ πιθανόν, κυρίως οφείλεται στην παρουσία φαινολικών ενώσεων (πολυφαινόλες) στο κόκκινο κρασί. Οι πολυφαινόλες του κόκκινου κρασιού  είναι κυρίως φλαβονοειδή (φλαβανόλες, φλαβονόλες και ανθοκυανίνες) και μη φλαβονειδή (φαινολικά οξέα, υδρολυσιώμενες τανίνες και στιλβένια) [15].

Εκτεταμένες έρευνες έχουν διεξαχθεί για να καθοριστούν τα νευροπροστατευτικά αποτελέσματα των πολυφαινολών του κόκκινου κρασιού [16-19].

Αυτές οι πολυφαινόλες έχουν επιδείξει νευροπροστατευτικές ικανότητες σε πολυάριθμες έρευνες σε πειραματόζωα  και στο εργαστήριο (in vitro) [19].

Οι διάφοροι νευροπροστατευτικοί μηχανισμοί δράσης των πολυφαινολών που έχουν προταθεί δηλώνουν ότι οι πολυφαινόλες δρουν,  περιορίζοντας την παραγωγή  και τη συσσώρευση  των αντιδραστικών ριζών οξυγόνου, οι οποίες παίζουν σημαντικό ρόλο  στη γήρανση του εγκεφάλου, περιορίζουν το οξειδωτικό στρες, τη φλεγμονή και την τροποποίηση της δραστηριότητας των μορίων που μεταβιβάζουν τη δραστηριότητα των ενδοκυττάριων σημάτων [19-21].

Το βιολογικό κόκκινο Αγιοργίτικο κρασί ''Φκέλικος'' διαθέτει  μεγαλύτερες συγκεντρώσεις πολυφαινολών σε σύγκριση προς τα συμβατικά κόκκινα κρασιά. Αυτό το γεγονός ευνοεί τη μικρή, λογική  συχνή κατανάλωσής του με στόχο την εγκεφαλική αντιγήρανση και γενικώς την αντιγήρανση, εφόσον δεν υπάρχουν ιατρικές αντενδείξεις.

Σε περίπτωση που κάποιος έχει δυσανεξία στο οινόπνευμα ή στο κόκκινο κρασί ή δεν του αρέσει το κόκκινο κρασί μπορεί να προσλάβει, τα ευεργετικά για την υγεία, συστατικά του κόκκινου κρασιού,  καταναλώνοντας τις κάψουλες  Βινογκελίν [Vinogkelin], που περιέχουν αποξηραμένη σκόνη των σπόρων και των φλουδών του βιολογικού κόκκινου Αγιωργίτικου σταφυλιού Νεμέας ''Γκέλικος''.

Ως γνωστόν στις φλoύδες και τους σπόρους του κόκκινου σταφυλιού υπάρχουν τεράστιες ποσότητες πολυφαινολών και ρεσβερατρόλης.

Μία κάψουλα του Βινογκελίν περιέχει σκόνη του βιολογικού κόκκινου Αγιωργίτικου σταφυλιού Νεμέας ''Γκέλικος'', που αντιστοιχεί σε 8 -10 ρόγες του σταφυλιού. Παίρνοντας κανείς καθημερινά 3-6 κάψουλες Βινογκελίν προσλαμβάνει επαρκείς ποσότητες πολυφαινολών (ρεσβερατρόλη, κλπ), ανθοκυανινών και τανινών, χωρίς να προσλαμβάνει οινόπνευμα.

Το Βινογκελίν μπορεί να γίνει συμπλήρωμα της καθημερινής διατροφής, διότι προσφέρει τα πολύτιμα για την υγεία συστατικά του κόκκινου σταφυλιού και κατ' επέκτασιν το κόκκινου κρασιού, χωρίς να προκαλεί τις παρενέργειες του οινοπνεύματος.

Βιβλιογραφία
1. Ritchie K, Lovestone S. The dementias. The Lancet. 2002;360(9347):1759–1766. [PubMed].
2. Esposito L, Raber J, Kekonius L, et al. Reduction in mitochondrial superoxide dismutase modulates Alzheimer’s disease-like pathology and accelerates the onset of behavioral changes in human amyloid precursor protein transgenic mice. Journal of Neuroscience. 2006;26(19):5167–5179. [PubMed]
3. Hu DE, Brindle KM. Immune cell-induced synthesis of NO and reactive oxygen species in lymphoma cells causes their death by apoptosis. FEBS Letters. 2005;579(13):2833–2841. [PubMed]
4. Hu DE, Brindle KM. Immune cell-induced synthesis of NO and reactive oxygen species in lymphoma cells causes their death by apoptosis. FEBS Letters. 2005;579(13):2833–2841. [PubMed]
5. Victor VM, Rocha M, De La Fuente M. Immune cells: free radicals and antioxidants in sepsis. International Immunopharmacology. 2004;4(3):327–347. [PubMed]
6. Chen HY, Yen GC. Antioxidant activity and free radical-scavenging capacity of extracts from guava (Psidium guajava L.) leaves. Food Chemistry. 2007;101(2):686–694.
7. Migliore L, Coppedè F. Environmental-induced oxidative stress in neurodegenerative disorders and aging. Mutation Research. 2009;674(1-2):73–84. [PubMed]
8. Esposito E, Rotilio D, Di Matteo V, Di Giulio C, Cacchio M, Algeri S. A review of specific dietary antioxidants and the effects on biochemical mechanisms related to neurodegenerative processes. Neurobiology of Aging. 2002;23(5):719–735. [PubMed]
9. Hogg N, Kalyanaraman B. Nitric oxide and lipid peroxidation. Biochimica et Biophysica Acta. 1999;1411(2-3):378–384. [PubMed]
10. Di Matteo V, Esposito E. Biochemical and therapeutic effects of antioxidants in the treatment of Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease, and amyotrophic lateral sclerosis. Curr Drug Target CNS Neurol Disord. 2003;2(2):95–107. [PubMed]
11. Kris-Etherton PM, Hecker KD, Bonanome A, et al. Bioactive compounds in foods: their role in the prevention of cardiovascular disease and cancer. American Journal of Medicine. 2002;113(9) [PubMed]
12. De Rijk MC, Breteler MMB, Den Breeijen JH, et al. Dietary antioxidants and Parkinson disease: the Rotterdam Study. Archives of Neurology. 1997;54(6):762–765. [PubMed]
13. Dartigues J-F, Letenneur L, Joly P, Helmer C, Orgogozo J-M, Commenges D. Age specific risk of dementia according to gender, education and wine consumption. Neurobiology of Aging. 2000;21:p. 64.
14. Orgogozo JM, Dartigues JF, Lafont S, et al. Wine consumption and dementia in the elderly: a prospective community study in the Bordeaux area. Revue Neurologique. 1997;153(3):185–192. [PubMed]
15. Waterhouse AL. Wine phenolics. Annals of the New York Academy of Sciences. 2002;957:21–36. [PubMed]
16. Aboul-ela F, Karn J, Varani G. The structure of the human immunodeficiency virus type-1 TAR RNA reveals principles of RNA recognition by Tat protein. Journal of Molecular Biology. 1995;253(2):313–332. [PubMed]
17. Sun AY, Simonyi A, Sun GY. The “French paradox” and beyond: neuroprotective effects of polyphenols. Free Radical Biology and Medicine. 2002;32(4):314–318. [PubMed]
18. Assunção M, Santos-Marques MJ, de Freitas V, et al. Red wine antioxidants protect hippocampal neurons against ethanol-induced damage: a biochemical, morphological and behavioral study. Neuroscience. 2007;146(4):1581–1592. [PubMed]
19. Bastianetto S. Red wine consumption and brain aging. Nutrition. 2002;18(5):432–433. [PubMed]
20. Ramassamy C. Emerging role of polyphenolic compounds in the treatment of neurodegenerative diseases: a review of their intracellular targets. European Journal of Pharmacology. 2006;545(1):51–64. [PubMed]
21. Choi D-Y, Lee Y-J, Hong JT, Lee H-J. Antioxidant properties of natural polyphenols and their therapeutic potentials for Alzheimer's disease. Brain Research Bulletin. 2012;87(2-3):144–153. [PubMed]